你吸進的不只是空氣，還可能是神經病變的風險源｜2025 國際期刊研究解析

空氣污染，不只是肺部的敵人，也悄悄攻陷我們的大腦。

2025 年 1 月，一篇發表於《Egyptian Journal of Internal Medicine》的文獻回顧論文，引起國際學界對於「空氣污染與神經退化疾病」關聯的再度關注。這篇由奈及利亞與俄羅斯學者跨國合作完成的敘述型回顧，標題為《The impact of air pollution on neurodegenerative diseases: a narrative review of current evidence》，由 Nicholas Aderinto、Abayomi Oyeyemi Ajagbe 等六位作者共同撰寫，整合了近五年間數十篇人類與動物實證研究，聚焦於 PM2.5、臭氧、NO2 等污染物與阿茲海默症、帕金森氏症等神經退化性疾病之間的潛在關聯。

一、PM2.5 如何穿越血腦屏障進入大腦？

研究指出，PM2.5 顆粒小於 2.5 微米，不僅可深入肺部，甚至能經由嗅神經或循環系統穿越血腦屏障（BBB），進入中樞神經系統，引發一連串發炎反應。論文指出：

“Chronic brain inflammation is believed to contribute to the development or exacerbation of neurodegenerative diseases such as AD and PD.”

微膠質細胞（Microglia）是大腦中的免疫守門員，卻也可能因長期暴露於 PM2.5 而過度活化，釋放如 TNF-α、IL-6 等發炎因子，加速神經元損傷，推動認知退化的進程。這項現象正是空氣污染對大腦影響的核心機制之一。

二、PM2.5 導致白質異常與神經訊號受損

除了免疫反應，論文也彙整多篇腦部影像研究，發現長期居住於高污染地區者，大腦白質結構常出現異常，尤其是前額葉與基底核區域，這些變化與執行功能與運動控制密切相關。

“White matter abnormalities have been observed in individuals with chronic exposure to high levels of air pollutants, especially PM2.5.”

這些白質損傷會導致區域間神經訊號傳導效率下降，被視為神經退化的早期表徵。

三、空污如何促進神經病變前兆與蛋白堆積

在動物模型中（如犬隻與小鼠），學者觀察到空氣污染物與阿茲海默症相關蛋白如 Aβ（β-澱粉樣蛋白）與 α-synuclein（α-突觸核蛋白）提早堆積，顯示污染暴露可能參與病變起始階段。

這類分子變化過去常與老化有關，但如今我們必須重新思考：環境因素是否才是導火線？

四、環境保護因子與空污政策的潛力

作者也提及，居住綠地比例、空氣流動性與都市氣候調節策略，可能有助於減緩污染影響，是非醫療介入的重要契機。

這代表環境設計，不只是為了宜居，更可能成為預防認知退化的第一道防線。

五、研究限制與未來方向：空氣污染與神經退化的因果仍待釐清

本篇論文也誠實揭示目前文獻的限制，包括缺乏長期追蹤的縱向研究，以及針對不同族群的分子比較數據不足。

“There remains a significant gap in longitudinal studies and mechanistic research at the molecular level.”

這提醒我們，空污與神經病變之間的連結雖然愈來愈清晰，但科學的驗證仍需持續累積。

六、結語

對於空氣品質的關注，不應止步於「有沒有 PM2.5」，而應擴展至「PM2.5 對我們造成什麼影響」。這篇來自奈及利亞學者群的國際合作論文，為我們提供了重要的線索與機轉框架，雖非最終答案，卻是值得納入環境健康決策與教育的起點。

讓我們不只呼吸，更清楚地理解每一口空氣，可能帶來的無聲改變。

🧠 常見問題 Q&A

Q1：PM2.5 如何影響大腦？
A：PM2.5 顆粒能穿越血腦屏障，進入中樞神經系統，引發微膠質細胞活化與慢性發炎，可能促進神經退化性疾病如阿茲海默症與帕金森氏症的形成。

Q2：空氣污染真的會讓人變笨嗎？
A：多項研究指出，空污與認知功能下降具正相關，特別是白質異常與記憶力、執行力減退有關。

Q3：哪些人群對空污影響最敏感？
A：包括幼兒、長者、慢性病患者以及生活在交通繁忙或工業區的人群，都是高風險族群。

Q4：我要怎麼減少 PM2.5 對大腦的傷害？
A：可透過選擇室內空氣清淨設備、增加居住地綠化、避免高污染時段外出等方式自我保護，政府政策上的強力介入也極為關鍵。